Кофермент Q проти старіння. Їмо м’ясо!

   Продовжуючи розглядати питання про антиоксиданти, подивимося тепер з дещо іншого кута на місце і роль одного з компонентів власної антиоксидантної захисту організму, а саме – компонента дихальної ланцюга в мітохондріях – коферменту Q (= убіхінон, коензим Q, CoQ, CoQ₁₀, Q₁₀).

Кофермент Q знаходиться в організмі в клітинних мембранах і мембранах внутрішньоклітинних органел, особливо в мембранах мітохондрій.
Дуже часто мітохондрії називають енергетичними станціями клітин. Адже основною функцією мітохондрій є синтез АТФ – універсальної форми хімічної енергії, необхідної для біосинтезу білків, активного транспорту молекул, процесів поділу тощо, в будь-якій живій клітині.
Саме тут відбуваються процеси клітинного дихання і окисного фосфорилювання – окислення білків, жирів і вуглеводів з акумуляцією виділеної при цьому енергії в макроергетичних зв’язках молекул АТФ.    Іншими словами, нормальна життєдіяльність будь-якої клітини організму повністю залежить від мітохондрій. Напевно, тому цілий ряд вчених вважає, що причиною старіння клітини (власне, як і всього організму в цілому) є енергетичний кризис, що виникає при пошкодженні цих органел.
Не дарма однією з теорій старіння організму є мітохондріальна теорія, досить логічно пояснююча вікові зміни збоями в енергетичному обміні клітин.
Як же цей енергетичний обмін здійснюється?
У внутрішню мембрану мітохондрії вбудовані великі ферментні комплекси, між якими ніби плавають невеликі молекули коферменту Q і цитохромів С. Усі ці сполуки формують дихальну ланцюг, що забезпечує процес окислення, – перенесення електронів з біологічних субстратів на молекулярний кисень. Одночасно з електронами через мітохондріальну мембрану відбувається і перенесення протонів. В результаті цих двох процесів утворюється вода:

Транспорт протонів і електронів по дихальній ланцюгу забезпечується різницею потенціалів між її компонентами. При цьому кожне збільшення потенціалу на 0,16 В звільняє енергію, достатню для синтезу однієї молекули АТФ з АДФ і Н₃РО₄. При споживанні однієї молекули О₂ утворюється 3 молекули АТФ.
Усі ці процеси відбуваються в нормально функціонуючих клітинах.
При збоях у функціонуванні дихальної ланцюга (а такі збої можуть бути викликані окислювальним стресом, гіпоксією, мутаціями мітохондріальної ДНК, накопиченням токсичних продуктів тощо) замість води може утворитися супероксидний аніонний радикал:

Супероксидний аніонний радикал здатний запустити лавиноподібний механізм перекисного окислення, при якому в процес залучаються все нові і нові молекули, зростає концентрація гідропероксидів і інших агресивних молекул, що пошкоджують молекули ліпідів, білків і нуклеїнових кислот, але найбільш уразливі поліненасичені жирні кислоти, що входять до складу мембранних фосфоліпідів. В результаті їх перекисного окислення порушується гідрофобність фосфоліпідного бішару і різко збільшується його пасивна проникність для іонів. Усе це призводить до структурних і функціональних порушень мембрани.

Кофермент Q (= убіхінон) всього кілька років тому розглядали тільки як обов’язковий компонент дихальної ланцюга мітохондрій. За хімічною структурою він є 2,3–бензохінон з ізопреновим ланцюгом у 6-му положенні. У мітохондріях людини зустрічається тільки убіхінон з 10 ізопреновими ланками, тому і називається він коферментом Q₁₀.

Можна також додати, що в мітохондріальних мембранах кофермент Q виступає не тільки в ролі перехоплювача вільних радикалів, що ініціюють перекисне окислення. Він також утворює з альфа-токоферолом комплекс, що захищає мітохондрії від пошкоджень, а при необхідності може відновлювати альфа-токоферол.
Завдяки своїм ліпофільним властивостям і розчинності в мембранах, він робить це значно ефективніше, ніж інший широко відомий відновник токоферолу – вітамін С.
Сам же убіхінон у відновнику не потребує: для його відновлення в клітині існують спеціальні ферментні системи.

В останні роки виявлено, що саме дефіцит коферменту Q₁₀ може стати причиною багатьох патологій в організмі людини, в тому числі і передчасного старіння. І пов’язано це, в першу чергу, з тим, що при недостатку убіхінону в клітинах різко зростає число вільних радикалів, що утворюються при атаках молекул ліпідів (особливо – жирних кислот, що входять до складу фосфоліпідів), білків, нуклеїнових кислот супероксидними аніонними радикалами.
І подібно до того, як руйнування мосту починається з іржавіння арматури і крошення бетону (особливо – неякісного), старіння всього організму починається зі старіння його окремих клітин, тканин і органів.
Можливо, Ви вже визначили свій біологічний вік і біологічний вік своїх окремих органів за сумою тестів (див. Тести для визначення біологічного віку).
Тоді Ви знаєте, наскільки високий або низький енергетичний потенціал клітин Вашого серця, судин, легень тощо.
А адже зниження функціональних можливостей серця і інших органів, в тому числі, пов’язано і зі зниженням концентрації в них коферменту Q.
Наприклад, міокард людей старше 60 років містить на 40-60% менше коферменту Q, ніж міокард молодих людей. Показано, що до двадцяти років концентрація коферменту Q в міокарді досягає максимуму, до сорока років вміст падає на 30%, а до 60 років – на 50% від максимального значення.
Кофермент Q необхідний, перш за все, для функціонування тканин з високим рівнем енергетичного обміну. Найбільша концентрація коферменту Q – в тканинах серцевого м’яза, легень, печінки, нирок, селезінки, підшлункової залози та наднирників. Загальне вміст коферменту Q в організмі людини – 500–1500 мг.
Згідно з результатами досліджень, 25%-й дефіцит коферменту Q10 в цих органах може стати причиною серйозних захворювань.
З іншого боку, вік не є єдиною причиною зниження вмісту коферменту Q в організмі. Зниження концентрації може відбуватися і при різних захворюваннях.
Так, деякі дослідники пов’язують дегенеративні захворювання (атеросклероз, хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера) з недостатком природного синтезу коферменту Q. Дефіцит коферменту Q може також виникати при гіпертиреозі, гепатитах, бронхіальній астмі.

На сьогодні встановлено, що кофермент Q в людському організмі необхідний для нормальної роботи серцево-судинної системи, головного мозку і периферичної нервової системи, дихальної системи, імунної системи, здійснення репаративних процесів.
Ефективний кофермент Q в терапії гіпертонічної хвороби.
У хворих на цукровий діабет 2 типу кофермент Q дозволяє стабілізувати рівень глікемії і знизити артеріальний тиск.
Відзначені хороші результати при тривалому застосуванні коферменту Q (в дозі до 150 мг/добу) при інфаркті міокарда, серцевій недостатності, стенокардії, при різних формах міокардіодистрофії та міокардитах – станах, які дуже важко піддаються лікуванню звичайними фармпрепаратами.
З’явилися обнадійливі результати застосування коферменту Q в профілактиці та лікуванні раку молочної залози.

Таким чином, біологічна дія коферменту Q в організмі людини таке:

• бере участь у синтезі АТФ у клітинах;
• виявляє значний антиоксидантний вплив, пригнічує процеси перекисного окислення ліпідів, охороняє клітини від шкідливого впливу вільних радикалів, захищає мембрани клітин від руйнування;
• виявляє антиатеросклеротичний вплив;
• нормалізує ліпідний склад крові;
• покращує реологічні властивості крові;
• активує процес кровотворення;
• підвищує скорочувальну здатність міокарда і поперечнополосатих м’язів;
• покращує кровотік у міокарді;
• виявляє антиаритмічний вплив;
• підвищує толерантність до фізичного навантаження у кардіологічних хворих;
• виявляє гіпотензивну дію;
• виявляє імуномодулюючу дію, посилює антимікробну і противірусну захист;
• виявляє протиалергічну дію;
• гепатопротектор;
• сприяє покращенню функції зовнішнього дихання;
• покращує роботу мозку;
• виявляє онкопротекторну дію;
• регулює рівень глюкози в крові;
• сприяє покращенню репродуктивної функції;
• ефективний при пародонтозі;
• геропротектор, запобігає процесам старіння;
• стимулює процеси енергетичного спалювання жирів, сприяє збагаченню жирової тканини киснем, що призводить до зниження ваги у повних людей.

Вміст коферменту Q в різних продуктах харчування

Хоча друга назва коферменту Q₁₀ – убіхінон – позначає всюдисущий (від англійського прикметника «ubiquitous»), міститься він не у всіх продуктах, а переважно в продуктах тваринного походження, багатих білками.
Джерела коферменту Q₁₀ – м’ясо: яловичина, свинина, баранина, курятина, кролятина (особливо – субпродукти, в основному – серце і печінка), риба: лосось, сьомга, форель, вугор, оселедець, сардини, скумбрія.
Найбільш багаті коферментом Q₁₀ яловиче серце (близько 100 мг/100 г), сьомга, форель і лосось (12–15 мг/100 г).
У рослинних продуктах зустрічається в менших кількостях, виявлений у зелених паростках пшениці, рослинних оліях, горіхах, шпинаті, неочищеному рисі, соєвих бобах.

Кофермент Q₁₀ – ліпофільний продукт, тому засвоюється він тільки разом з жирами.
Встановлено, що при смаженні руйнується від 14 до 32% коферменту Q₁₀, тоді як варіння, заморожування, маринування, засолення не впливають на його вміст.
На основі численних проведених у світі досліджень вчені припускають, що для підтримання активного статусу організму людині необхідно отримувати з їжею від 10 мг коферменту Q₁₀ на день (бажано 20–30 мг на день).
Відомо, що яловиче серце важить до 2 кг, а, з’їдаючи 150 г серця, ми отримуємо 150 мг коферменту Q₁₀, тобто, дозу, що застосовується в терапії інфаркту міокарда (див. вище).
В загальному, одного вареного яловичого серця нам вистачить на 10 днів.
Тож не вірте, коли Вам кажуть, що ми не можемо отримати необхідну кількість коферменту Q₁₀ з їжі. Інша справа, – потрібно постійно купувати яловичі серця…

Кофермент Q₁₀ – нетоксична речовина: у численних наукових роботах, присвячених застосуванню коферменту Q₁₀ при різних захворюваннях, не було відзначено значних небажаних побічних ефектів у дозах до 1200 мг/добу при прийомі до 16 місяців.
Тому доза 1200 мг/добу була визначена як безпечна для людини.

Таким чином, кофермент Q₁₀ – один з найзначніших власних антиоксидантів людського організму, що запобігають утворенню вільних радикалів, модифікацій білків, ліпідів і ДНК.

Можна сказати, що кофермент Q₁₀ зберігає людині молодість, тонус і активність.

Література
Beal M.F. Coenzyme Q10 as a possible treatment for neurodegenerative diseases // Free Radic. Res. – 2002. – Vol.36, № 4. – Р.455-460.
Beckman K.B., Ames B.N. Mitochondrial aging: open questions // Ann. N.-Y. Acad. Sci. – 1998. – Vol.854. – Р.118-127.
Belardinelli R., Mucaj A., Lacalaprice F., Solenghi M., Principi F., Tiano L., Littarru G.P. Coenzyme Q10 improves contractility of dysfunctional myocardium in chronic heart failure // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.137-145.
Boitier E., Degoul F., Desguerre I., Charpentier C., Fran?ois D., Ponsot G., Diry M., Rustin P., Marsac C. A case of mitochondrial encephalomyopathy associated with a muscle coenzyme Q10 deficiency // J. Neurol. Sci. – 1998. – Vol.156, № 1. – Р.41-46.
Burke B.E., Neuenschwander R., Olson R.D. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension // South Med. J. – 2001. – Vol.94, № 11. – Р.1112-1117.
Crane F.L. Biochemical functions of coenzyme Q10 // J. Am. Coll. Nutr. – 2001. – Vol.20, № 6. – Р.591-598.
Eriksson J.G., Forsen T.J., Mortensen S.A., Rohde M. The effect of coenzyme Q10 administration on metabolic control in patients with type 2 diabetes mellitus // Biofactors. – 1999. – Vol.9, № 2-4. – Р.315-318.
Gatchel J.R., Zoghbi H.Y. Diseases of unstable repeat expansion: mechanisms and common principles // Nat. Rev. Genet. – 2005. – Vol.6, № 10. – Р.743-755.
Hathcock J.N., Shao A. Risk assessment for coenzyme Q10 (Ubiquinone) // Regul. Toxicol. Pharmacol. – 2006. – Vol.45, № 3. – Р.282-288.
Hodges S., Hertz N., Lockwood K., Lister R. CoQ10: could it have a role in cancer management? // Biofactors. – 1999. – Vol.9, № 2-4. – Р.365-370.
Kagan V.E., Fabisak J.P., Tyurina Y.Y. Independent and concerted antioxidant functions of coenzyme Q // Kagan V.E., Quinn P.J., eds. Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.119-130.
Kamei M., Fujita T., Kanbe T., Sasaki K., Oshiba K., Otani S., Matsui-Yuasa I., Morisawa S. The distribution and content of ubiquinone in foods // Int. J. Vitam. Nutr. Res. – 1986. – Vol.56, № 1. – Р.57-63.
Khatta M., Alexander B.S., Krichten C.M., Fisher M.L., Freudenberger R., Robinson S.W., Gottlieb S.S. The effect of coenzyme Q10 in patients with congestive heart failure // Ann. Intern. Med. – 2000. – Vol.132, № 8. – Р.636-640.
Kuettner A., Pieper A., Koch J., Enzmann F., Schroeder S. Influence of coenzyme Q(10) and cerivastatin on the flow-mediated vasodilation of the brachial artery: results of the ENDOTACT study // Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol.98, № 3. – Р.413-419.
Lonnrot K., Tolvanen J.P., Porsti I., Ahola T., Hervonen A., Alho H. Coenzyme Q10 supplementation and recovery from ischemia in senescent rat myocardium //  Life Sci. – 1999. – Vol.64, № 5. – Р.315-323.
Matthews R.T., Yang L., Browne S., Baik M., Beal M.F. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1998. – Vol.95, № 15. – Р.8892-8897.
Mattila P., Kumpulainen J. Coenzymes Q9 and Q10: Contents in foods and dietary intake // J. Food Comp. Anal. – 2001. – Vol.14, № 4. – Р.409-417.
Muller T., Buttner T., Gholipour A.F., Kuhn W. Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson’s disease // Neurosci. Lett. – 2003. – Vol.341, № 3. – Р.201-204.
Nohl H., Gille L. The role of coenzyme Q in lysosomes // Kagan V.E.Q., P.J. (ed). Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.99-106.
Overvad K., Diamant B., Holm L., Holmer G., Mortensen S.A., Stender S. Coenzyme Q10 in health and disease // Eur. J. Clin. Nutr. – 1999. – Vol.53, № 10. – Р.764-770.
Pravst I., Zmitek K., Zmitek J. Coenzyme Q10 contents in foods and fortification strategies // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. – 2010. – Vol.50, № 4. – Р.269-80.
Quiles J.L., Ochoa J.J., Battino M., Gutierrez-Rios P., Nepomuceno E.A., Fr?as M.L., Huertas J.R., Mataix J. Life-long supplementation with a low dosage of coenzyme Q10 in the rat: effects on antioxidant status and DNA damage // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.73-86.
Raitakari O.T., McCredie R.J., Witting P., Griffiths K.A., Letters J., Sullivan D., Stocker R., Celermajer D.S. Coenzyme Q improves LDL resistance to ex vivo oxidation but does not enhance endothelial function in hypercholesterolemic young adults // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – Vol.28, № 7. – Р.1100-1105.
Rosenfeldt F.L., Pepe S., Linnane A., Nagley P., Rowland M., Ou R., Marasco S., Lyon W. The effects of ageing on the response to cardiac surgery: protective strategies for the ageing myocardium // Biogerontology. – 2002. – Vol.3, № 1-2. – Р.37-40.
Shults C.W., Flint Beal M., Song D., Fontaine D. Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson’s disease // Exp. Neurol. – 2004. – Vol.188, № 2. – Р.491-494.
Shults C.W., Oakes D., Kieburtz K., Beal M.F., Haas R., Plumb S., Juncos J.L., Nutt J., Shoulson I., Carter J., Kompoliti K., Perlmutter J.S., Reich S., Stern M., Watts R.L., Kurlan R., Molho E., Harrison M., Lew M.  Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline // Arch. Neurol. – 2002. – Vol.59, № 10. – Р.1541-1550.
Singh R.B., Niaz M.A., Kumar A., Sindberg C.D., Moesgaard S., Littarru G.P. Effect on absorption and oxidative stress of different oral Coenzyme Q10 dosages and intake strategy in healthy men // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.219-224.
Singh R.B., Niaz M.A., Rastogi S.S., Shukla P.K., Thakur A.S. Effect of hydrosoluble coenzyme Q10 on blood pressures and insulin resistance in hypertensive patients with coronary artery disease // J. Hum. Hypertens. – 1999. – Vol.13, № 3. – Р.203-208.
Sohal R.S., Kamzalov S., Sumien N., Ferguson M., Rebrin I., Heinrich K.R., Forster M.J. Effect of coenzyme Q10 intake on endogenous coenzyme Q content, mitochondrial electron transport chain, antioxidative defenses, and life span of mice // Free Radic. Biol. Med. – 2006. – Vol.40, № 3. – Р.480-487.
Svensson M., Malm C., Tonkonogi M., Ekblom B., Sjodin B., Sahlin K. Effect of Q10 supplementation on tissue Q10 levels and adenine nucleotide catabolism during high-intensity exercise // Int. J. Sport Nutr. – 1999. – Vol.9, № 2. – Р.166-180.
Taroni F., DiDonato S. Pathways to motor incoordination: the inherited ataxias // Nat. Rev. Neurosci. – 2004. – Vol.5, № 8. – Р.641-655.
Thomas S.R., Leichtweis S.B., Pettersson K., Croft K.D., Mori T.A., Brown A.J., Stocker R. Dietary cosupplementation with vitamin E and coenzyme Q(10) inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E gene knockout mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2001. – Vol.21, № 4. – Р.585-593.
Tran M.T., Mitchell T.M., Kennedy D.T., Giles J.T. Role of coenzyme Q10 in chronic heart failure, angina, and hypertension // Pharmacotherapy. – 2001. – Vol.21, № 7. – Р.797-806.
Watts G.F., Playford D.A., Croft K.D., Ward N.C., Mori T.A., Burke V. Coenzyme Q(10) improves endothelial dysfunction of the brachial artery in Type II diabetes mellitus // Diabetologia. – 2002. – Vol.45, № 3. – Р.420-426.
Weber C. Dietary intake and absorption of coenzyme Q // Kagan V.E., Quinn P.J., eds. Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.209-215.
Witting P.K., Pettersson K., Letters J., Stocker R. Anti-atherogenic effect of coenzyme Q10 in apolipoprotein E gene knockout mice // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – Vol.29, № 3-4. – Р.295-305.