Молібден: якісна детоксикація
Молібден (Мо)
Добова потреба організму людини – 75–250 мкг, у осіб старше 75 років – 200 мкг. Деякі автори вважають, що щоденна потреба в молібдені – близько 0,3–0,4 мг.
Молібден з харчових продуктів і у формі розчинних комплексів легко абсорбується. У людей всмоктується 25–80% молібдену, що надходить з їжею. Абсорбція відбувається в шлунку та по всій тонкій кишці, в більшій мірі в її проксимальному відділі, ніж у дистальному. На всмоктування молібдену значно впливають взаємодії між молібденом та різними дієтичними формами сірки.
Органи, що містять високі кількості молібдену, – печінка та нирки.
Молібден входить до складу ряду ферментів (альдегідоксидази, сульфітоксидази, ксантиноксидази та ін.), що виконують важливі фізіологічні функції, зокрема, регулюють обмін сечової кислоти.
Молібденоензими каталізують гідроксилирование різних субстратів. Так, альдегідоксидаза окислює і нейтралізує різні піримідіни, пурини, птеридини. Ксантиноксидаза каталізує перетворення гіпоксантину в ксантини, а ксантинів – в сечову кислоту (при підвищеній активності ксантиноксидази в крові накопичується надмірна кількість сечової кислоти, що призводить до подагри). Сульфітоксидаза каталізує перетворення сульфіту в сульфат.
Недостатність молібдену в організмі супроводжується зменшенням вмісту в тканинах ксантиноксидази. При недостатності молібдену страждають анаболічні процеси, спостерігається ослаблення імунної системи. Тіомолібдат амонію (розчинна сіль молібдену) є антагоністом міді і порушує її утилізацію в організмі. Є відомості, що молібден відіграє важливу роль у процесі включення фтору в зубну емаль, а також у стимуляції гемопоезу.
Сульфат міді посилює виділення молібдену з жовчю.
Тіомолібдат амонію є антагоністом міді і порушує її утилізацію в організмі.
Дефіцит міді та заліза сприяє збільшенню вмісту молібдену в організмі.
При недостатності в організмі молібдену (або надлишку вольфраму) порушується здатність окислення ксантину до сечової кислоти, гальмується катаболізм метіоніну, зменшується екскреція сечової кислоти та неорганічних сульфатів, знижується швидкість росту, утворюються ксантинові камені в нирках. Дефіцит молібдену може призвести до зниження розщеплення целюлози і надмірного накопичення міді в організмі, аж до мідної інтоксикації. Усі ці явища можуть бути усунені при додаванні молібдену в раціон.
Дефіцит молібдену можливий у людей, які отримують повне парентеральне харчування або піддаються стресу (збільшена потреба в сульфітоксидазі). У пацієнтів, які отримують тривале повне парентеральне харчування, описаний синдром «набутого дефіциту молібдену»: гіперметіонінемія, гіпоурикемія, гіпероксипуринемія, гіпоурикозурія та гіпосульфатурія, прогресуючі розлади психіки (до коми).
Визнання ролі молібдену як компонента сульфітоксидази та дані про те, що дефіцит сульфітоксидази порушує метаболізм цистеїну, були підтверджені випадками порушень, викликаних недостатністю функціонуючого молібдену у людини. Так, існує вроджений дефект у метаболізмі цистеїну (дефіцит сульфітоксидази) – аномалія, яка характеризується серйозним ушкодженням мозку, розумовою відсталістю, вивихом кришталика, збільшеною сечовою екскрецією сульфіту, зменшеною сечовою екскрецією сульфату, що в результаті призводить до коми та летального результату. Було встановлено, що в організмі пацієнтів з вродженою недостатністю метаболізму цистеїну майже відсутній молібден.
У деяких районах світу спостерігаються ендемічні захворювання, пов’язані зі ступенем забезпеченості населення молібденом (наприклад, відзначено зростання захворюваності раком стравоходу в провінції Хенань, КНР; Транскей, ПАР).
При надмірному вмісті молібдену в ґрунті спостерігається ендемічне захворювання – «молібденова» подагра, вперше спостережена в Анкаванському районі Вірменії проф. В.В. Ковальським.